hirudo34.ru

История открытия Helicobacter Pylori. Диагностика. Лечение.хеликобактер

       Среди многочисленных факторов возникновения хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта в настоящее время одно из основных мест занимает инфекционный. В течение длительного времени считалось, что слизистая оболочка желудка практически стерильна. Бактерии, попадающие в желудок вместе с пищевыми массами, слюной в большом количестве (105 в 1 мл), быстро погибают под воздействием соляной кислоты, лизоцима и иммуноглобулина. Было также известно, что при повышении рН желудочного содержимого на поверхности слизистой оболочки желудка наблюдается рост микроорганизмов. Однако наличие микробов считалось не причиной, а следствием гипохлоргидрии. Различные представители микрофлоры часто выделялись из некротических масс дна язв, но их значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни не признавалось. Некоторые исследователи допускали возможность микробной природы возникновения острого гастрита, но предпочтение отдавали микроорганизмам, поражающим желудок гематогенным путем.

       С начала 60-х годов стала стремительно развиваться фиброволоконная эндоскопия, появилась возможность производить прицельную биопсию из измененных участков слизистой оболочки. H.W.Steer в 1975 году вновь описал обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные организмы, находящиеся в тесном контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Однако выделить и культивировать их ему не удалось.

       Переломный момент во взглядах на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта произошел после опубликования в 1983 г. австралийскими учеными B.J.Marshall и J.R.Warren результатов своих исследований. Эти исследователи сумели выделить и культивировать спиралевидные микроорганизмы со слизистой оболочки желудка больного, страдающего гастритом. Дальнейшие исследования свойств открытого ими микроорганизма позволили отнести его к роду Campylobacter по ряду сходных с представителями этого рода свойств. Новый микроорганизм был обнаружен на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (другие представители этого рода обитают на поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки). Отличительной особенностью этого микроорганизма является выделение большого количества уреазы. Новый микроорганизм, который первоначально получил название CLO (Campylobacter Like Organism), отвечал всем постулатам Коха, для признания его причиной развития воспалительной реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: 1.Этот микроорганизм был обнаружен в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных с гастритом или язвенной болезнью. 2. Его смогли выделить в чистом виде из биоптата слизистой оболочки желудка человека, страдающего гастритом и культивировать in vitro. 3. Третий постулат Коха доказал на себе один из первооткрывателей CLO - B.Marshall. Он выпил чистую культуру, полученную от больного гастритом, содержащую 106 микроорганизмов. Уже на 7 день появились первые признаки диспепсии, а на 10 день у B.Marshall определялись все признаки гастрита, который был подтвержден эндоскопически и гистологически.

       H.pylori представляет собой небольшую извитую бактерию, обитающей только в желудке человека. H.pylori является истинным патогеном, поскольку вызывает воспаление, хотя среди инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания. Патогенность этого микроорганизма обеспечивается многими факторами. Высокая подвижность H.pylori рассматривается как важнейший фактор вирулентности. Благодаря спиралевидной форме и наличию 4-6 концевых флагелл H.pylori способны быстро проникать через желудочную слизь и располагаться на поверхности слизистой оболочки желудка. Другим важным фактором вирулентности является высокая адгезивная способность H.pylori к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка, которая ассоциируется с дегенеративными изменениями эпителиальных клеток. H.pylori способны продуцировать и высвобождать большое количество ферментов (уреаза, каталаза, муциназа, липаза, фосфолипаза А2 и гемолизины) и токсинов, таких как вакуолизирующий токсин (VacA), 120-128 кДа цитотоксин ассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллюлярного матрикса. В настоящее время известно более 19 видов представителей рода Helicobacter, обнаруживающиеся у различных животных и птиц.

       Проводимые во многих странах исследования показали, что при длительном взаимодействии H.pylori со слизистой оболочкой желудка, развивается атрофия последней. Дальнейшие изменения слизистой оболочки могут привести к развитию злокачественных новообразований. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.

       Изучение H.pylori, его свойств, влияние на развитие патологических процессов в организме хозяина продолжается уже более 30 лет. За это время были определены основные способы диагностики этого микроорганизма, аспекты эпидемиологии, методы лечения заболеваний, связанных с H.pylori-инфекцией. Однако, прогресс не останавливается на месте. В диагностике появляются все более чувствительные и специфичные методы, арсенал лекарственных препаратов пополняется новыми формами. Разрабатываются способы профилактики инфекции хеликобактериоза с помощью различных вакцин.

       Лечение пилорического хеликобактера требует индивидуального подхода и должно быть назначено только врачом. Самолечение чревато "выращиванию" устойчивых к антибиотикам форм бактерии. Длительное "проживание" бактерии на слизистой желудка без лечения приводит к развитию серьезных заболеваний: от обострения гастрита и образования язвы до появления онкологических заболеваний (рак желудка). Не забывайте следить за своим здоровьем!

Имеются противопоказания. Требуется консультация специалиста.